Nowy model wyjaśniający podłoże choroby Alzheimera zaproponowali naukowcy z Krembil Brain Institute, będącego częścią University Health Network w Toronto (Kanada).

„Nie uważamy, że choroba Alzheimera jest zasadniczo chorobą mózgu. Myślimy o niej, jako o chorobie układu odpornościowego w mózgu” – wskazał dr Donald Weaver, współdyrektor Krembil Brain Institute i autor artykułu.

Choroba Alzheimera to najczęstsza forma demencji, dotycząca ponad 50 milionów ludzi na całym świecie. Pomimo ponad 200 badań klinicznych przeprowadzonych w ciągu ostatnich 30 lat, praktycznie nie ma leków, które mogłyby zapobiegać, zatrzymywać lub leczyć chorobę Alzheimera.

Naukowcy z Krembil Brain Institute zaproponowali nowy mechanistyczny model choroby Alzheimera. „Potrzebujemy nowych sposobów myślenia o tej chorobie i potrzebujemy ich teraz – mówi dr Weaver. - Do tej pory większość podejść w badaniach nad chorobą Alzheimera opierała się na teorii, że białko zwane beta-amyloidem, które rzekomo jest nieprawidłowe w mózgu, tworzy grudki i zabija komórki mózgowe”.

„Uważamy, że beta-amyloid jest tam, gdzie powinien być. Działa jako immunopeptyd – przekaźnik w naszym układzie odpornościowym. Jeśli doznamy urazu głowy, beta-amyloid go naprawia. Gdy pojawi się wirus lub bakteria, beta-amyloid jest po to, aby z tym walczyć” - mówi badacz.

Jak zaznaczył dr Weaver, tu właśnie może pojawić się problem: „Beta-amyloid staje się zdezorientowany i nie może odróżnić bakterii od komórki mózgowej, przez co nieumyślnie atakuje nasze własne komórki mózgowe. Nazywamy to chorobą autoimmunologiczną. Układ odpornościowy w rzeczywistości atakuje gospodarza, nasz mózg”.

Zespół badawczy przeprowadził kompleksowy przegląd piśmiennictwa w połączeniu z własnymi badaniami, aby opracować dokładny mechanistyczny model choroby Alzheimera. Model ten, nazwany AD2 usiłuje zharmonizować inne mechanistyczne propozycje - w tym nieprawidłowości dotyczące białek (proteopatia), połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi (synaptotoksyczność) i dostarczających komórkom energii mitochondriów (mitochondriopatia). Jednocześnie uznaje beta-amyloid za fizjologicznie łączący się w większe struktury (oligomeryzujący) immunopeptyd i część znacznie większego i szerszego, wysoce wzajemnie powiązanego procesu zaburzeń odporności (immunopatycznego).

Według dr Weavera koncepcja choroby Alzheimera jako choroby autoimmunologicznej i beta-amyloidu jako normalnej części naszego układu odpornościowego otwiera możliwość nowego podejścia i opracowywania innowacyjnych terapii. „Jesteśmy bardzo podekscytowani. Uważamy, że ta teoria autoimmunologiczna jest rozsądna i stanowi znaczący koncepcyjny krok naprzód” - mówi badacz.

Praca ta została sfinansowana z grantów operacyjnych Kanadyjskich Instytutów Badań Zdrowia, Fundacji Westona, Fundacji Krembil oraz nagrody Harrington Scholar-Innovator Award przyznanej przez Harrington Discovery Institute.

Źródło: 10.1002/alz.12789 (PAP)

Autor: Paweł Wernicki

pmw/ ekr/